Dr Faiez Amouri: Le Covid 19 est une maladie auto-immune

Le COVID-19 (maladie à coronavirus 2019) est un problème de santé publique à l’échelle internationale. Il est urgent de trouver des traitements basés sur les connaissances scientifiques et les données épidémiologiques actuellement disponibles..

Dans cet article, nous présentons une nouvelle hypothèse décrivant comment la gravité de la pathologie résulte principalement des réponses des anticorps au SARS-CoV-2 (virus causant le COVID-19) et non de l'action directe du virus.

Le SARS-COV2 semble altérer la cellule endothéliale. Le mécanisme physiopathologique n'est pas encore élucidé. Les dommages causés ressemblent à une vascularité systémique, multi-organes, principalement dans les poumons. De nombreux cas de myocardites ont été également objectivés à l’autopsie avec des images d’infiltrats lymphocytaires. Une augmentation des complications thromboemboliques a été observée chez les patients atteints de COVID-19.

Celles-ci se manifestent par des embolies pulmonaires ou des micros thromboses systémiques se manifestant par une microangiopathie affectant les poumons, le cerveau, le foie, les reins, la peau et les intestins.

Par conséquent, nous émettons l'hypothèse qu'un déficit auto-immun acquis en protéine S (la protéine S est un inhibiteur physiologique de la coagulation) pourrait être impliqué dans la pathogenèse des événements thromboemboliques durant le COVID-19. Des auto-anticorps dirigés contre la protéine S peuvent former des complexes immuns, induisant un déficit secondaire en  Protéine S ou interférant avec le système de la protéine C-protéine S.

En conclusion, nous présentons un nouveau concept liant la gravité de la pathologie aux réponses des anticorps au SARS-COV2. Plus précisément, l'infection durant le COVID-19 stimule la production d'anticorps anti-protéine spike développés contre cette protéine virale qui constitue le déterminant immunologique majeur de ce virus. En raison des similitudes entre cette protéine virale et la protéine S, les anticorps attaquent la protéine S, ce qui entraîne son déficit ou son dysfonctionnement. Ceci, à son tour, favorise la thrombose.

En conséquence, un traitement immunosuppresseur tel que l'hydroxychloroquine (HCQ) ou un traitement immunomodulateur tel que le tocilizumab pourrait être suggéré pour contrôler la maladie dans ses formes précoces en réduisant la réponse immunitaire de l'hôte.

Une thromboprophylaxie précoce  chez les patients infectés, ou même une anticoagulation efficace, pourrait empêcher la progression vers des formes graves, réduisant ainsi la mortalité chez les patients atteints de COVID-19. La protéine C activée (APC), un inhibiteur physiologique de la coagulation ayant des propriétés cytoprotectrices, pourrait être une piste intéressante pour le traitement des formes graves de la maladie en soins intensifs ; son administration chez les patients hypoxiques pourrait améliorer l'oxygénation tissulaire.

Dr Faiez  Amouri
Anesthésiste réanimateur à la clinique du Trocadéro, Paris 75016